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產(chǎn)品展示 / PRODUCTS
藥靶細胞株 > 腫瘤免疫細胞株 > CBP74444TLR7 NFκB&ISRE Dual Reporter Cell

TLR7 NFκB&ISRE Dual Reporter Cell
名稱 TLR7 NFκB&ISRE Dual Reporter Cell
型號 CBP74444
報價
特點 TLR7 NFκB&ISRE Dual Reporter Cell
  • 詳細內(nèi)容

TLR7 NFκB&ISRE Dual Reporter Cell

I. Background
     Toll 樣受體(TLR)是一種模式識別受體(PRR),高度保守,可識別各種類型的微 生物病原體相關(guān)模式分子(PAMP)。在人類中發(fā)現(xiàn)了 10 個 Toll 樣受體家族(TLR1-10) 成員,在小鼠中發(fā)現(xiàn)了 12 個成員(TLR1-9、TLR11 and TLR13)。TLR1、TLR2、TLR4、 TLR5 和 TLR6 分布在細胞膜表面;TLR3、TLR7、TLR8、TLR9 和 TLR10 分布在細胞內(nèi) 涵體膜表面(TLR3 識別 dsRNA,TLR9 識別 dsDNA)。TLRs 下游信號的激活主要依賴于 兩類轉(zhuǎn)錄因子:NF-κB 和干擾調(diào)節(jié)因子(IRFs),它們主要誘導促炎細胞因子和 I 型干擾 素(IFN)的產(chǎn)生。 TLR7 是識別病毒核酸的一種重要模式識別受體蛋白。TLR7 和 TLR8 的激活觸發(fā) Th1 型先天免疫反應的誘導。TLR7 表達在各種細胞類型中的分布受到差異調(diào)節(jié)。與其他循環(huán) 免疫細胞相比,TLR7 的組成型表達在人和小鼠漿細胞樣樹突狀細胞 (pDC)和 B 細胞中 占主導地位。序列特異性單鏈 RNA(ssRNA)被認為是 TLR7 的天然配體,它被激活后可 誘導 IFN-α、TNF-α和 IL-12 的產(chǎn)生。來源于 HIV-1,HBV 或流感病毒等的 ssRNA 序列可 以誘導 pDC 產(chǎn)生促炎性細胞因子,發(fā)揮免疫增強的作用。此外,TLR7 靶點也被認為是一 個潛在治療靶點,TLR7/8 激動劑 R848 能夠誘導抗腫瘤反應并減弱惡病質(zhì)。TLR7 激 動劑發(fā)揮治療作用的機制是通過刺激 pDC 分泌 IFN-α,并作用于其他免疫細胞(NK/ 巨噬細胞),發(fā)揮免疫增強的作用;同時激活 pDC,提高 pDC 的抗呈提能力,促進 CD4 +T 細胞的增殖,并進一步激活 CD8 +T 細胞,殺傷腫瘤細胞,發(fā)揮抗腫瘤作用。
 
II. Description
     TLR7 NFκB&ISRE Dual Reporter Cell 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) TLR7 的信號轉(zhuǎn)導過程,原理見下圖所示。

TLR7 NFκB&ISRE Dual Reporter Cell

Figure 1. 
TLR7 NFκB&ISRE Dual Reporter Cell 細胞模型原理圖
 
II. Introduction
Expressed gene:TLR7
Stability:32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:MEM+10%FBS+1% NEAA+1 mM NaP+100 μg/ml Hygromycin B+1 μg/ml Puromycin+5 μg/ml Blasticidin+200 μg/ml Zeocin
Mycoplasma Testing:Negative
Storage:Liquid nitrogen
Application(s):Functional(Report Gene) Assay
 
III. Representative Data

TLR7 NFκB&ISRE Dual Reporter Cell

Figure 2.NFκB Reporter Activity induced by R848 in TLR7 NFκB&ISRE Dual Reporter Cell(C3).

TLR7 NFκB&ISRE Dual Reporter Cell


Figure 3. ISRE Reporter Activity induced by R848 in TLR7 NFκB&ISRE Dual Reporter Cell(C3).


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