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藥靶細胞株 > GPCR細胞株 > CBP71540GLP1R&GCGR&GIPR Triple Reporter Cell

GLP1R&GCGR&GIPR Triple Reporter Cell
名稱 GLP1R&GCGR&GIPR Triple Reporter Cell
型號 CBP71540
報價
特點 GLP1R&GCGR&GIPR Triple Reporter Cell
  • 詳細內(nèi)容

GLP1R&GCGR&GIPR Triple Reporter Cell

I. Background

       GLP-1R(Glucagon-Like Peptide-1 Receptor、胰高血糖素樣肽-1 受體)屬于促胰液素(B1 類)GPCR 家族,主要介導(dǎo)胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)的生理功能,核心功能為刺激胰島素分泌、抑制胰高血糖素、延緩胃排空、降低食欲。作為 2 型糖尿病和肥胖治療的熱門靶點,GLP1R 的激活可模擬“腸-腦-胰軸"的天然調(diào)控機制,成為代謝性疾病藥物研發(fā)的焦點。單靶點藥物(如 Semaglutide)長期使用可能引發(fā)胃腸道副作用(嘔吐),且對脂肪代謝和能量消耗的調(diào)控有限。

      GCGR(胰高血糖素受體)是一種 B 類 GPCR,最初被描述為與腺苷酸環(huán)化酶功能相連的胰高血糖素結(jié)合體。GCGR 促進肝糖原分解、脂肪氧化和能量消耗,但過度激活可能導(dǎo)致高血糖。與 GLP-1R 聯(lián)用可抵消升糖風(fēng)險,同時增強減重效果。

      GIPR(葡萄糖依賴性促胰島素多肽受體)屬于促胰液素(B1 類)GPCR 家族,主要介導(dǎo)葡萄糖依賴性促胰島素多肽(GIP)的生理功能,在 胰島素分泌調(diào)控、脂肪代謝及能量穩(wěn)態(tài) 中發(fā)揮重要作用。GIPR 過去被認為促進脂肪儲存,但最新研究顯示其與 GLP-1R聯(lián)用可改善脂肪分布(減少內(nèi)臟脂肪)并增強胰島素敏感性。

      肥胖、2 型糖尿病、非酒精性脂肪肝——這些代謝性疾病已成為全球公共健康的“三座大山"。傳統(tǒng)單靶點藥物(如胰島素、GLP-1 單激動劑)雖有效,但難以解決復(fù)雜的代謝網(wǎng)絡(luò)失調(diào)問題。近年來,GLP-1R、GCGR、GIPR 的雙靶點以及三靶點藥物異軍突起,以“協(xié)同增效、減副增效"的優(yōu)勢成為研發(fā)熱點。從諾和諾德的 Semaglutide 到禮來的 Tirzepatide,這些藥物不僅刷新了減重降糖的療效紀(jì)錄,更標(biāo)志著代謝治療正式邁入“多靶點時代"。
 
II. Description

       GLP1R&GCGR&GIPR Triple Reporter Cell 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi)GLP1R&GCGR&GIPR 的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程,原理見圖1 所
示。

 

GLP1R&GCGR&GIPR Triple Reporter Cell

Figure 1. GLP1R&GCGR&GIPR Triple Reporter Cell 細胞模型原理圖
 
III. Introduction
Expressed gene:GLP1R&GCGR&GIPR
Stability:32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:DMEM + 10%FBS + 2 μg/ml Puromycin+ 5 μg/ml Blasticidin +200 μg/ml Hygromycin B+400 μg/ml G418
Mycoplasma Testing:Negative
Storage:Liquid nitrogen
Application(s):Functional assay for GLP1R&GCGR&GIPR
Transducer:Gs
 
IV. Representative Data

GLP1R&GCGR&GIPR Triple Reporter Cell

Figure 2.  Recombinant GLP1R&GCGR&GIPR Triple Reporter Cell stably expressing GLP1R&GCGR&GIPR.

GLP1R&GCGR&GIPR Triple Reporter Cell

Figure 3. Dose Response of Agonists in GLP1R&GCGR&GIPR Triple Reporter Cell(C8.
 


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