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藥靶細胞株 > GPCR細胞株 > CBP71571CTR&RAMP1 UM-UC-3

CTR&RAMP1 UM-UC-3
名稱 CTR&RAMP1 UM-UC-3
型號 CBP71571
報價
特點 CTR&RAMP1 UM-UC-3
  • 詳細內容

CTR&RAMP1 UM-UC-3

I. Background
      降鈣素基因相關肽(CGRP)家族包括 CGRP 本身、降鈣素(CT)、腎上腺髓質素 (AM)和胰島淀粉樣肽(AMY)。

      胰淀素(Amylin)受體的三種類型的已被確定,即 AMY1,AMY2 和 AMY3。胰淀素 受體屬于 B 類 GPCR,是異二聚體復合物,由降鈣素受體(CTR)與受體活性修飾蛋白 (RAMPs)結合形成。該受體的 CTR 組分具有相同的 GPCR 結構:7 個跨膜相互連接的α- 螺旋,將細胞外信號傳遞到細胞內細胞質信號級聯。RAMP 有三種類型(RAMP1、 RAMP2 和 RAMP3),它們共享 31%的氨基酸序列,具有相似的基本結構。RAMP 是將 CTR 轉運到細胞膜并調節(jié)其配體特異性的重要肽,它可以改變特定 GPCR 的藥理學、功能 和細胞運輸。

      哺乳動物細胞中 Amylin 受體的激活已被證明可以提高 cAMP,并被認為與 Gs 蛋白和 腺苷酸環(huán)化酶的刺激有關。在 RAMPs 的存在下,其與胰淀素的結合親和力可以被修飾。 CTR 和 RAMP1 或 CTR 和 RAMP3 的異質結構被認為有利于與胰淀素結合,介導大腦中的 生理功能。AMY3 的激活刺激 G 蛋白 Gαs,進一步控制腺苷酸環(huán)化酶(AC),隨后增加細 胞 cAMP。cAMP 與 PKA 調控亞基(R2)的結合誘導 PKA 四聚體全酶解離,導致 PKA 催 化亞基的激活。cAMP 激活的 PKA 參與調控 ERK1/2 的活性。ERK1/2 通路的觸發(fā)可能導致 Ca 2+分布不均勻,引發(fā)內質網和線粒體功能障礙,導致細胞死亡。此外,cAMP 刺激 AKT 進一步導致轉錄因子 cFos 的表達。
 
II. Description
      CTR&RAMP1 UM-UC-3 細胞藥靶模型很好的模擬了體內 CTR&RAMP1 的信號轉導過程,原理見下圖所示。

CTR&RAMP1 UM-UC-3

Figure 1. CTR&RAMP1 UM-UC-3 細胞模型原理圖
 
III. Introduction
Host Cell:

UM-UC-3

Stability:20 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:MEM + 10%FBS + 2μg/ml Puromycin + 5μg/ml Blasticidin
Mycoplasma Status:Negative
Storage:Liquid nitrogen immediately upon delivery
Application(s):

Functional assay for CTR&RAMP1

Transducer:Gs
 
IV. Representative Data

CTR&RAMP1 UM-UC-3

Figure 2. WB of CTR&RAMP1 UM-UC-3.

CTR&RAMP1 UM-UC-3

Figure 3. Recombinant CTR&RAMP1 UM-UC-3 stably expressing CTR.

CTR&RAMP1 UM-UC-3

Figure 4. HTRF cAMP Assay with CTR&RAMP1 UM-UC-3(C7).

 


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